Por José Humberto Borges
1. INTRODUÇÃO
A tendinopatia é um problema clínico frequente e de difícil tratamento em atletas, causando um impacto negativo no desempenho esportivo. O manejo dessa condição dolorosa pode ser particularmente desafiador, e a recuperação geralmente é lenta (Andarawis-Puri, Flatow et al. 2015). Isso é especialmente verdadeiro para atletas com níveis altos de atividade física e tempos de descanso mínimos, dificultando o retorno aos esportes e podendo levar a novas lesões (Arnoczky, Lavagnino et al. 2007, Bohm, Mersmann et al. 2015).
O objetivo desta breve revisão, foi explorar a estrutura normal e a função do tendão, seguido por uma visão geral da tendinopatia, incluindo sua epidemiologia e os fatores correlacionados ao seu desenvolvimento. Por fim, forneceremos uma abordagem prática para o manejo da tendinopatia, com foco em intervenções terapêuticas conservadoras e operatórias.
2. ESTRUTURA DO TENDÃO E BIOLOGIA CELULAR
2.1. Visão macroscópica do tendão
Os tendões conectam o tecido muscular esquelético ao osso, transmitindo a força gerada pela contração muscular para produção de movimento. As propriedades mecânicas do tendão são determinadas pela organização estrutural macromolecular e composição bioquímica da sua matriz extracelular (MEC)(Cook and Purdam 2009, Andarawis-Puri, Flatow et al. 2015). Durante a imposição de carga mecânica (ex: contração muscular), a extensão da deformação do tecido depende da taxa na qual a carga é aplicada (Abate, Silbernagel et al. 2009, Bohm, Mersmann et al. 2015). Em baixas taxas de tensão, os tendões deformam-se mais e absorvem mais energia, enquanto em altas taxas de deformação, se deformam menos, tornam-se mais rígidos e são mais eficazes no transporte de carga mecânica. Durante a atividade física, os tendões armazenam energia elástica conforme são alongados e liberam essa energia à medida que encurtam (Roberts and Azizi 2010, Freedman, Sarver et al. 2014, Bohm, Mersmann et al. 2015).
À medida que os tendões são alongados, as ligações não covalentes entre os resíduos de aminoácidos são quebradas, o que emite energia na forma de calor. Em situações de alongamento cíclico de alta frequência, certas regiões dentro do tendão podem não ser capazes de dissipar esse calor com eficiência (Roberts and Azizi 2010, Bohm, Mersmann et al. 2015). Isso causa potencialmente uma desnaturação irreversível das proteínas da matriz e pode levar à tendinopatia ou ruptura aguda do tendão (Kjaer 2004). Além da taxa com que os tendões são alongados, o grau de alongamento também pode contribuir para a lesão. Deformações <4% geralmente permitem que o tendão retorne ao seu comprimento original quando a carga é removida, mas acima de 4% de tensão as fibras de colágeno podem começar a falhar, se tornando mais suscetível à rupturas (Kjaer 2004, Testa, Costantini et al. 2017).
2.2 Visão microscópica do tendão
O tendão é um tecido hipocelular composto de fibroblastos alongados intercalados entre uma rede complexa de proteínas da matriz (Kjaer 2004).
A menor unidade funcional do tendão é a fibrila de colágeno. As fibrilas de colágeno se combinam para formar fibras de colágeno maiores e, então, grupos dessas fibras se aglutinam em fascículos de tendão. Os fascículos do tendão são envolvidos pelo endotendão, que é uma delicada rede reticular de tecido conjuntivo que suporta um rico suprimento de canais vasculares, linfáticos e neurais (Andarawis-Puri, Flatow et al. 2015). O tendão propriamente dito é a estrutura final formada por numerosos fascículos de tendão, mantidos juntos por um epitélio frouxo, uma camada de tecido chamada epitendão (Benjamin, Kaiser et al. 2008). O epitendão contém vasos sanguíneos e nervos maiores e é uma fonte potencial de novos fibroblastos durante os períodos de crescimento e reparo tendíneo (Benjamin, Kaiser et al. 2008).
Fibroblastos são células em forma de bastão ou fuso, cuja função primária é sintetizar e secretar fibrilas de colágeno em paralelo com a direção da carga imposta ao tecido, através do longo eixo do tendão (Chiquet, Renedo et al. 2003).
A principal proteína estrutural do tendão é o colágeno do tipo I, que representa 65-80% do peso seco do tendão. Os colágenos dos tipos I e III fazem parte da família do colágeno fibrilar e desempenham um papel importante na transmissão longitudinal da força durante locomoção (Kjaer 2004). No entanto, o colágeno do tipo III tende a ser menor em diâmetro, menos organizado e com menor resistência à tração. O colágeno tipo III é frequentemente encontrado em níveis aumentados, em tendões envelhecidos ou nos locais de ruptura de tendões (Fouda, Thankam et al. 2017).
3. PATOGÊNESE E EPIDEMIOLOGIA DA TENDINOPATIA
Na prática clínica, a tendinopatia se refere a um espectro de patologias, desde lesões degenerativas intratendíneas, que são fonte de dor crônica, até a ruptura espontânea do tendão como resultado de atrito mecânico .
Vários aspectos são característicos da tendinopatia em nível celular (Figura 1). Em comparação com tendões saudáveis, as tendinopatias apresentam intensa desorganização e separação de fibrilas de colágeno (Fouda, Thankam et al. 2017). O diâmetro da fibrila é mais variável, e um conteúdo aumentado de colágeno tipo III contribui para a fraqueza mecânica do tendão doente (Freedman, Sarver et al. 2014). Fibroblastos de tendão adotam uma aparência arredondada em vez de achatada e tendem a ser distribuídos de forma desigual por todo o tecido (Freedman, Gordon et al. 2014).
Figura 1. Representação das características morfológicas no tendão saudável e com tendinopatia. Adaptado de Scott e colaboradores(Scott, Huisman et al. 2011).
As tendinopatias são responsáveis por 30-50% de todas as lesões no esporte. As maiores exigências impostas ao desempenho atlético nos dias de hoje, demandam dos atletas treinos por mais tempo e com maior frequência. Tal prática está associada a um risco aumentado de desenvolver tendinopatias (Egger and Berkowitz 2017). Um exemplo importante, são os corredores olímpicos, os quais evidenciam uma incidência aumentada para tendinopatia de Aquiles de 31 vezes, quando comparados a sujeitos controles da mesma idade (Kujala, Sarna et al. 2005).
Além da frequência de uso, atividades que prolongam a carga dos tendões sem o descanso entre as sessões, também contribuem para o risco de desenvolvimento da lesão. Foi demonstrado que o total de horas gastas praticando esportes é um conhecido fator de risco para o desenvolvimento da tendinopatia patelar em jogadores de futebol de elite (Fouda, Thankam et al. 2017).
4. TRATAMENTO CONSERVADOR DA TENDINOPATIA
O tratamento da tendinopatia pode variar de acordo com a história e a extensão da condição, a gravidade dos sintomas e as demandas físicas, além do nível de atividade de um atleta.
4.1. Exercícios excentrícos
Os exercícios excêntricos, definidos como exercícios nos quais o músculo e o tendão se alongam sob tensão, têm sido bem estudados e há muito utilizados como forma de tratamento no manejo das tendinopatias. Vários estudos demonstraram sua eficácia na melhora dos resultados relatados pelo paciente, com mudanças favoráveis em força, imagem clínica e marcadores bioquímicos e histológicos da remodelação da MEC (Knobloch 2007, Gärdin, Movin et al. 2010).
A imposição da carga excêntrica ao tendão, resulta na produção de colágeno tipo I, aumentando a densidade das fibrilas de colágeno (Knobloch 2007). Além disso, a carga mecânica induz a expressão de genes, como escleraxis e tenomodulina, os quais estão associados ao acúmulo de novos tenócitos e à produção de MEC saudável (Schwartz, Sarver et al. 2015).
A eficácia demonstrada do treinamento excêntrico à partir de estudos de pesquisa clínica, o baixo custo da terapia e as evidências convincentes de melhora na qualidade da MEC nos níveis celular e molecular, demonstram que os exercícios excêntricos são a terapia de primeira linha no tratamento da tendinopatia (Lorenz and Reiman 2011, Head, Mallows et al. 2019).
4.2 Antiinflamatórios não esteroidais (AINEs)
Embora úteis para reduzir a dor e a inflamação, os AINEs não parecem alterar o curso do processo da doença, o que é consistente com a falta de um fenótipo inflamatório nas tendinopatias (Heinemeier, Øhlenschlæger et al. 2017).
Existem também algumas evidências que sugerem que os AINEs podem impactar negativamente a cicatrização do tendão ao prejudicar a proliferação e diferenciação dos tenócitos, bem como promover a formação de adipócitos a partir de células-tronco mesenquimais (Fredriksson, Li et al. 2013). Em resumo, os AINEs podem ter utilidade no alívio de dor aguda, mas as evidências emergentes não indicam nenhum efeito, ou potenciais efeitos deletérios no tratamento da tendinopatia.
4.3 Injeções de alto volume
A justificativa para essa intervenção é que as injeções de alto volume de solução salina, corticosteroides ou anestésicos produziriam efeitos mecânicos locais, fazendo com que novos vasos sanguíneos se esticassem, rompessem ou obstruíssem. A oclusão ou rompimento dos neovasos deve fazer com que o suprimento nervoso que o acompanha também seja danificado por trauma ou isquemia, com subsequente diminuição da dor em pacientes com tendinopatia de Aquiles refratária (Pavone, Vescio et al. 2019).
O acetato de hidrocortisona é usado nas injeções, principalmente para prevenir uma reação inflamatória mecânica aguda produzida pela grande quantidade de líquido injetado nas proximidades do tendão. A injeção é realizada sob orientação de ultrassom. Estudos preliminares mostraram que a injeção de alto volume de solução salina normal, corticosteroides ou anestésicos reduz a dor e melhora a função de curto e longo prazo em pacientes com tendinopatia de Aquiles ou patelar. A injeção de alto volume é segura e relativamente barata, resultando em um retorno mais rápido aos esportes (Rhim, Kim et al. 2020).
4.4. Terapia extracorpórea por ondas de choque
A terapia extracorpórea por ondas de choque vem ganhando notoriedade no tratamento das tendinoptaias. A justificativa para essa intervenção, inclui a estimulação da cicatrização dos tecidos moles e a inibição dos receptores da dor, por meio de forças mecânicas geradas direta ou indiretamente via cavitação (Yao, Chen et al. 2020).
A terapia por ondas de choque extracorpóreas pode ser realizada seguindo duas modalidades: ondas de choque extracorpóreas repetitivas de baixa energia, que não requerem anestesia local, ou ondas de choque extracorpóreas de alta energia, que requerem anestesia local ou regional. A terapia por ondas de choque de baixa energia, mostrou resultados comparáveis ao treinamento excêntrico, em um ensaio clínico randomizado, para o manejo da tendinopatia de Aquiles, e ambas as modalidades de manejo produziram resultados superiores aos de nenhuma intervenção (Dedes, Stergioulas et al. 2018).
5. TRATAMENTO CIRÚRGICO DA TENDINOPATIA
O objetivo do manejo cirúrgico para pacientes com tendinopatia é remover as áreas patológicas do tendão ou induzir trauma de baixo grau ao tendão degenerado em um esforço para reiniciar a resposta de cura. Duas técnicas são descritas abaixo.
5.1 Tenotomia longitudinal percutânea
A tenotomia longitudinal percutânea é um procedimento no qual o cirurgião introduz uma ou várias incisões paralelas ao eixo longitudinal do tendão. Foi demonstrado que isso promove a regeneração do tecido, aumenta o fluxo sanguíneo e cria um ambiente local mais adequado para a cura (Maffulli, Testa et al. 1997). Este é um procedimento relativamente simples, que pode ser realizado em ambulatório com o uso de anestesia local (Maffulli, Longo et al. 2010). O ultrassom é usado para identificar a área patogênica e ajuda na colocação das incisões.
5.2 Microtenotomia ultrassônica percutânea
A microtenotomia ultrassônica percutânea tornou-se recentemente disponível como um método para tratar a tendinopatia. Usando energia ultrassônica, esse procedimento minimamente invasivo é capaz de desbridar o tecido patológico por meio de um dispositivo semelhante a uma agulha colocado dentro do tendão. Em uma série de casos de 20 pacientes com epicondilite lateral recalcitrante, a microtenotomia ultrassônica percutânea demonstrou melhora na dor e na função em 95% dos pacientes tratados em 1 ano (Koh, Mohan et al. 2013). Um acompanhamento na mesma população de pacientes demonstrou eficácia clínica sustentada em 3 anos, com todos os pacientes demonstrando uma redução na espessura do tendão e 95% exibindo uma resolução da hipervascularidade do tendão (Seng, Mohan et al. 2016).
6. IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
– A reabilitação, com foco no treinamento excêntrico, deve ser uma terapia de primeira linha no tratamento de distúrbios tendinosos dolorosos.
– Se a tendinopatia for refratária, a terapia por ondas de choque pode ser considerada uma intervenção de segunda linha, de acordo com sua eficácia semelhante a um programa de fortalecimento excêntrico. Essas duas abordagens podem ser combinadas.
– Os corticosteroides devem ser usados com cautela no tratamento de distúrbios dolorosos do tendão, pois a causa subjacente provavelmente não envolve alterações inflamatórias e seu uso pode aumentar o risco de ruptura espontânea do tendão.
– A cirurgia só deve ser realizada quando as medidas conservadoras falharem ou quando uma lesão patológica óbvia estiver presente no tendão.
7. REFERÊNCIAS
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